Terça-feira, 20 de agosto de 2013. -O cobre parece ser um dos principais fatores ambientais que contribuem para a progressão da doença de Alzheimer, desde a prevenção da compensação e a aceleração do acúmulo de proteínas tóxicas no cérebro. Isso conclui um estudo publicado segunda-feira em Proceedings of the National Academy of Sciences.
"Está claro que, com o tempo, o efeito cumulativo do cobre será prejudicial aos sistemas pelos quais a beta-amilóide é removida do cérebro", diz Rashid Deane, professor de pesquisa do Departamento de Nromedicina Translacional do Centro Médico de Universidade de Rochester (URMC), em Nova York (Estados Unidos), e principal autor do trabalho. "Essa deterioração é um dos principais fatores que fazem com que as proteínas se acumulem no cérebro e nas placas que formam a marca registrada da doença de Alzheimer", acrescenta ele.
O cobre é encontrado em toda parte no suprimento de alimentos: na água potável transportada por tubos de cobre, suplementos nutricionais e em alguns alimentos como carne vermelha, mariscos, nozes e muitas frutas e legumes. O mineral desempenha um papel importante e benéfico na condução nervosa, crescimento ósseo, formação de tecido conjuntivo e secreção hormonal.
No entanto, o novo estudo mostra que o cobre também se acumula no cérebro e faz com que a barreira hematoencefálica se rompa, o sistema que controla o que entra e sai do cérebro, resultando no acúmulo tóxico da proteína beta. -amilóide, um subproduto da atividade celular. Com camundongos e células cerebrais humanas, Deane e seus colegas conduziram uma série de experimentos que estabeleceram claramente os mecanismos moleculares pelos quais o cobre acelera a patologia da doença de Alzheimer.
Em circunstâncias normais, a proteína beta-amiloide é removida do cérebro por uma proteína chamada proteína 1 relacionada ao receptor de lipoproteínas (LRP1). Essas proteínas, que revestem os capilares que fornecem sangue ao cérebro, se ligam ao beta-amilóide encontrado no tecido cerebral e o acompanham nos vasos sanguíneos para onde eles vão do cérebro.
A equipe de pesquisa administrou doses normais de cobre a camundongos por um período de três meses. Especificamente, os roedores foram expostos a vestígios de metal na água potável, o que representa um décimo dos padrões de qualidade da água para o cobre estabelecidos pela Agência de Proteção Ambiental. "São níveis muito baixos de cobre, o equivalente ao que as pessoas consomem em uma dieta normal", explicou Deane.
Os cientistas descobriram que o cobre viaja através do sistema sanguíneo e se acumula nos vasos que fornecem sangue ao cérebro, especificamente nas "paredes" celulares dos capilares. Essas células são uma parte crítica do sistema de defesa do cérebro e ajudam a regular a passagem de moléculas para e do tecido cerebral. Nesse caso, as células capilares impedem a entrada de cobre no cérebro, mas, com o tempo, o metal pode se acumular nessas células com um efeito tóxico.
Os pesquisadores observaram que o cobre interrompe a função do LRP1 através de um processo chamado oxidação, que, por sua vez, inibe a eliminação de beta-amilóide no cérebro, um fenômeno observado nas células cerebrais de camundongos e humanos. .
Os especialistas analisaram o impacto da exposição ao cobre nos modelos de camundongos da doença de Alzheimer, nos quais as células que formam a barreira hematoencefálica se quebram e se tornam "vazamentos", devido a uma possível combinação de envelhecimento e Efeito cumulativo de agressões tóxicas, permitindo que elementos como o cobre passem sem impedimentos para o tecido cerebral.
Compotas de proteínas beta-amilóides
Os autores do estudo observaram que o cobre estimulava a atividade neuronal que aumenta a produção de beta-amilóide e que interagia com a beta-amilóide, de modo que as proteínas se unissem para criar grandes atolamentos de proteína, que é o sistema de remoção de resíduos do sistema. cérebro não pode apagar.
A inibição da compensação e estimulação da produção de beta amilóide fornece fortes evidências de que o cobre é um participante fundamental na doença de Alzheimer. Além disso, os pesquisadores observaram que esse material causava inflamação do tecido cerebral, o que poderia promover ainda mais a quebra da barreira hematoencefálica e o acúmulo de toxinas relacionadas ao Alzheimer.
No entanto, como o metal é essencial para muitas outras funções do corpo, os pesquisadores dizem que esses resultados devem ser interpretados com cautela. "O cobre é um metal essencial e está claro que esses efeitos se devem à exposição por um longo período de tempo", disse Deane. "A chave será encontrar o equilíbrio certo entre o consumo excessivo e excessivo de cobre. Não podemos no momento. diga qual é o nível certo, mas a dieta pode finalmente desempenhar um papel importante na regulação desse processo ".
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"Está claro que, com o tempo, o efeito cumulativo do cobre será prejudicial aos sistemas pelos quais a beta-amilóide é removida do cérebro", diz Rashid Deane, professor de pesquisa do Departamento de Nromedicina Translacional do Centro Médico de Universidade de Rochester (URMC), em Nova York (Estados Unidos), e principal autor do trabalho. "Essa deterioração é um dos principais fatores que fazem com que as proteínas se acumulem no cérebro e nas placas que formam a marca registrada da doença de Alzheimer", acrescenta ele.
O cobre é encontrado em toda parte no suprimento de alimentos: na água potável transportada por tubos de cobre, suplementos nutricionais e em alguns alimentos como carne vermelha, mariscos, nozes e muitas frutas e legumes. O mineral desempenha um papel importante e benéfico na condução nervosa, crescimento ósseo, formação de tecido conjuntivo e secreção hormonal.
No entanto, o novo estudo mostra que o cobre também se acumula no cérebro e faz com que a barreira hematoencefálica se rompa, o sistema que controla o que entra e sai do cérebro, resultando no acúmulo tóxico da proteína beta. -amilóide, um subproduto da atividade celular. Com camundongos e células cerebrais humanas, Deane e seus colegas conduziram uma série de experimentos que estabeleceram claramente os mecanismos moleculares pelos quais o cobre acelera a patologia da doença de Alzheimer.
Em circunstâncias normais, a proteína beta-amiloide é removida do cérebro por uma proteína chamada proteína 1 relacionada ao receptor de lipoproteínas (LRP1). Essas proteínas, que revestem os capilares que fornecem sangue ao cérebro, se ligam ao beta-amilóide encontrado no tecido cerebral e o acompanham nos vasos sanguíneos para onde eles vão do cérebro.
A equipe de pesquisa administrou doses normais de cobre a camundongos por um período de três meses. Especificamente, os roedores foram expostos a vestígios de metal na água potável, o que representa um décimo dos padrões de qualidade da água para o cobre estabelecidos pela Agência de Proteção Ambiental. "São níveis muito baixos de cobre, o equivalente ao que as pessoas consomem em uma dieta normal", explicou Deane.
Os cientistas descobriram que o cobre viaja através do sistema sanguíneo e se acumula nos vasos que fornecem sangue ao cérebro, especificamente nas "paredes" celulares dos capilares. Essas células são uma parte crítica do sistema de defesa do cérebro e ajudam a regular a passagem de moléculas para e do tecido cerebral. Nesse caso, as células capilares impedem a entrada de cobre no cérebro, mas, com o tempo, o metal pode se acumular nessas células com um efeito tóxico.
Os pesquisadores observaram que o cobre interrompe a função do LRP1 através de um processo chamado oxidação, que, por sua vez, inibe a eliminação de beta-amilóide no cérebro, um fenômeno observado nas células cerebrais de camundongos e humanos. .
Os especialistas analisaram o impacto da exposição ao cobre nos modelos de camundongos da doença de Alzheimer, nos quais as células que formam a barreira hematoencefálica se quebram e se tornam "vazamentos", devido a uma possível combinação de envelhecimento e Efeito cumulativo de agressões tóxicas, permitindo que elementos como o cobre passem sem impedimentos para o tecido cerebral.
Compotas de proteínas beta-amilóides
Os autores do estudo observaram que o cobre estimulava a atividade neuronal que aumenta a produção de beta-amilóide e que interagia com a beta-amilóide, de modo que as proteínas se unissem para criar grandes atolamentos de proteína, que é o sistema de remoção de resíduos do sistema. cérebro não pode apagar.
A inibição da compensação e estimulação da produção de beta amilóide fornece fortes evidências de que o cobre é um participante fundamental na doença de Alzheimer. Além disso, os pesquisadores observaram que esse material causava inflamação do tecido cerebral, o que poderia promover ainda mais a quebra da barreira hematoencefálica e o acúmulo de toxinas relacionadas ao Alzheimer.
No entanto, como o metal é essencial para muitas outras funções do corpo, os pesquisadores dizem que esses resultados devem ser interpretados com cautela. "O cobre é um metal essencial e está claro que esses efeitos se devem à exposição por um longo período de tempo", disse Deane. "A chave será encontrar o equilíbrio certo entre o consumo excessivo e excessivo de cobre. Não podemos no momento. diga qual é o nível certo, mas a dieta pode finalmente desempenhar um papel importante na regulação desse processo ".
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