SEXTA-FEIRA, 26 DE OUTUBRO DE 2012
Embora os placebos tenham desempenhado um papel fundamental na medicina e na pesquisa clínica, permanece um mistério o motivo pelo qual esses tratamentos inativos ajudam a aliviar os sintomas em alguns pacientes e não em outros. Agora, os pesquisadores do Centro Médico Beth Israel Deaconess e da Harvard Medical School identificaram, pela primeira vez, diferenças genéticas entre pacientes que respondem ao placebo e aqueles que não respondem, fornecendo uma nova pista sobre o que se tornou conhecido. como o 'efeito placebo'. As novas descobertas, publicadas no 'PLoS ONE', mostram que as diferenças genéticas - que explicam as variações nos níveis de dopamina no cérebro - ajudam a determinar o grau de resposta ao placebo de uma pessoa. Essa descoberta não apenas tem implicações importantes para o atendimento ao paciente, mas também pode ser de grande ajuda para os pesquisadores na concepção e condução de ensaios clínicos que determinam a eficácia de um medicamento.
"Há evidências crescentes de que o neurotransmissor dopamina é ativado quando as pessoas antecipam e respondem aos placebos", explica a primeira autora, Kathryn Hall, do Beth Israel Deaconess Medical Center. Agora, observa Hall, "essa nova pesquisa pode ser capaz de usar a composição genética de uma pessoa para prever se ela responderá a um placebo".
O efeito placebo ocorre quando os pacientes apresentam melhora com tratamentos que não contêm ingredientes ativos. Para pesquisadores que conduzem ensaios clínicos de novos medicamentos - que requerem um controle placebo para determinar sua eficácia - as respostas ao placebo podem ser um desafio particularmente difícil, que exige o recrutamento de pacientes adicionais para obter dados estatisticamente significativos. o que torna o ensaio mais caro.
Como a dopamina é importante para o centro do cérebro de recompensa e dor, os pesquisadores começaram a procurar um marcador genético do placebo na via da dopamina. Assim, os especialistas logo descobriram o gene da catecol-O-metiltransferase (COMT). "O COMT é um excelente candidato porque está envolvido na causa e no tratamento de muitas doenças, incluindo a doença de Parkinson", explica Hall.
Polimorfismos são variações de genes e, no caso do polimorfismo COM15 valmet, alterações no gene produzem duas cópias do alelo metionina (met), duas cópias do alelo valina (val) ou uma cópia de cada. "Pessoas com duas cópias de metanfetamina têm três a quatro vezes mais dopamina disponível em seu córtex pré-frontal (a área do cérebro associada à cognição, expressão da personalidade, tomada de decisão e comportamento social) do que pessoas com duas cópias de val ", explica Hall.
Os cientistas pensaram que, se a dopamina estivesse envolvida na resposta ao placebo, eles observariam uma diferença entre como os genótipos de duas cópias de met, ou val, ou uma cópia de cada uma, respondem aos tratamentos com placebo. Para testar essa hipótese, os cientistas aproveitaram uma oportunidade única, usando um ensaio clínico de 2008, liderado por Ted Kaptchuk, projetado para estudar o efeito placebo em pacientes com síndrome do intestino irritável (SII).
"Em nosso trabalho original, os pacientes com IBS foram designados para um dos três grupos de tratamento, e nós exploramos sua resposta ao placebo", explica Kaptchuk. Munidos dessa informação, os cientistas coletaram amostras de sangue dos pacientes do estudo anterior, usando um procedimento estatístico para analisar os efeitos entre o genótipo de uma pessoa e o tipo de tratamento recebido.
"Através da nossa análise de regressão, observamos que quando as cópias encontradas aumentavam, as respostas ao placebo aumentavam linearmente, provavelmente devido a uma quantidade maior de dopamina disponível", explica Hall. Os resultados mostraram que, entre os pacientes com IBS, não houve diferença na resposta ao tratamento entre aqueles com duas cópias de met ou val, ou uma cópia de val e met. Entre os que receberam placebo, os genótipos de cópia dupla de met mostraram uma leve melhora em relação à cópia dupla de val e a cópia única de met e val. No entanto, observa Hall, um dos indivíduos que recebeu tratamento com placebo mostrou uma diferença notável: sua cópia dupla de met produziu uma melhora seis vezes maior nos sintomas da SII.
"Esses achados sugerem que é possível que a cópia dupla de met seja um marcador genético da resposta ao placebo e que a cópia dupla de val seja um indicador da falta de resposta", diz Hall.
Embora os pesquisadores apontem que se trata de um estudo pequeno e que esses achados devam ser mais estudados, ele oferece um primeiro passo importante no tratamento com placebo durante os ensaios clínicos.
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Embora os placebos tenham desempenhado um papel fundamental na medicina e na pesquisa clínica, permanece um mistério o motivo pelo qual esses tratamentos inativos ajudam a aliviar os sintomas em alguns pacientes e não em outros. Agora, os pesquisadores do Centro Médico Beth Israel Deaconess e da Harvard Medical School identificaram, pela primeira vez, diferenças genéticas entre pacientes que respondem ao placebo e aqueles que não respondem, fornecendo uma nova pista sobre o que se tornou conhecido. como o 'efeito placebo'. As novas descobertas, publicadas no 'PLoS ONE', mostram que as diferenças genéticas - que explicam as variações nos níveis de dopamina no cérebro - ajudam a determinar o grau de resposta ao placebo de uma pessoa. Essa descoberta não apenas tem implicações importantes para o atendimento ao paciente, mas também pode ser de grande ajuda para os pesquisadores na concepção e condução de ensaios clínicos que determinam a eficácia de um medicamento.
"Há evidências crescentes de que o neurotransmissor dopamina é ativado quando as pessoas antecipam e respondem aos placebos", explica a primeira autora, Kathryn Hall, do Beth Israel Deaconess Medical Center. Agora, observa Hall, "essa nova pesquisa pode ser capaz de usar a composição genética de uma pessoa para prever se ela responderá a um placebo".
O efeito placebo ocorre quando os pacientes apresentam melhora com tratamentos que não contêm ingredientes ativos. Para pesquisadores que conduzem ensaios clínicos de novos medicamentos - que requerem um controle placebo para determinar sua eficácia - as respostas ao placebo podem ser um desafio particularmente difícil, que exige o recrutamento de pacientes adicionais para obter dados estatisticamente significativos. o que torna o ensaio mais caro.
Como a dopamina é importante para o centro do cérebro de recompensa e dor, os pesquisadores começaram a procurar um marcador genético do placebo na via da dopamina. Assim, os especialistas logo descobriram o gene da catecol-O-metiltransferase (COMT). "O COMT é um excelente candidato porque está envolvido na causa e no tratamento de muitas doenças, incluindo a doença de Parkinson", explica Hall.
Polimorfismos são variações de genes e, no caso do polimorfismo COM15 valmet, alterações no gene produzem duas cópias do alelo metionina (met), duas cópias do alelo valina (val) ou uma cópia de cada. "Pessoas com duas cópias de metanfetamina têm três a quatro vezes mais dopamina disponível em seu córtex pré-frontal (a área do cérebro associada à cognição, expressão da personalidade, tomada de decisão e comportamento social) do que pessoas com duas cópias de val ", explica Hall.
UTILIZAÇÃO DE UM JULGAMENTO CLÍNICO DE 2008
Os cientistas pensaram que, se a dopamina estivesse envolvida na resposta ao placebo, eles observariam uma diferença entre como os genótipos de duas cópias de met, ou val, ou uma cópia de cada uma, respondem aos tratamentos com placebo. Para testar essa hipótese, os cientistas aproveitaram uma oportunidade única, usando um ensaio clínico de 2008, liderado por Ted Kaptchuk, projetado para estudar o efeito placebo em pacientes com síndrome do intestino irritável (SII).
"Em nosso trabalho original, os pacientes com IBS foram designados para um dos três grupos de tratamento, e nós exploramos sua resposta ao placebo", explica Kaptchuk. Munidos dessa informação, os cientistas coletaram amostras de sangue dos pacientes do estudo anterior, usando um procedimento estatístico para analisar os efeitos entre o genótipo de uma pessoa e o tipo de tratamento recebido.
"Através da nossa análise de regressão, observamos que quando as cópias encontradas aumentavam, as respostas ao placebo aumentavam linearmente, provavelmente devido a uma quantidade maior de dopamina disponível", explica Hall. Os resultados mostraram que, entre os pacientes com IBS, não houve diferença na resposta ao tratamento entre aqueles com duas cópias de met ou val, ou uma cópia de val e met. Entre os que receberam placebo, os genótipos de cópia dupla de met mostraram uma leve melhora em relação à cópia dupla de val e a cópia única de met e val. No entanto, observa Hall, um dos indivíduos que recebeu tratamento com placebo mostrou uma diferença notável: sua cópia dupla de met produziu uma melhora seis vezes maior nos sintomas da SII.
"Esses achados sugerem que é possível que a cópia dupla de met seja um marcador genético da resposta ao placebo e que a cópia dupla de val seja um indicador da falta de resposta", diz Hall.
Embora os pesquisadores apontem que se trata de um estudo pequeno e que esses achados devam ser mais estudados, ele oferece um primeiro passo importante no tratamento com placebo durante os ensaios clínicos.
Fonte:
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