Áreas selecionadas do cérebro, que cooperam intimamente com neuropetídeos e hormônios, são responsáveis pela sensação de fome e saciedade e pelo controle do apetite. O comportamento nutricional é influenciado por instintos de sobrevivência, mas também por fatores ambientais. Portanto, leia o que influencia nosso apetite.
Pesquisas recentes mostram que o apetite e as preferências alimentares são influenciados não apenas por mecanismos bem conhecidos, mas também por mutações genéticas e células gliais no cérebro, que não foram associadas ao comportamento alimentar até agora.
Comportamento nutricional: de que depende o controle do apetite?
Os mecanismos da sensação de fome e do nível de apetite são condicionados por instintos de sobrevivência primários. A sobrevivência depende do suprimento alimentar atual para atender às necessidades metabólicas e ao armazenamento de certas quantidades de energia na forma de tecido adiposo, que é uma reserva para o bom funcionamento do metabolismo em tempos de escassez alimentar. O comportamento nutricional é estimulado por muitos fatores:
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fatores externos como culturais, sociais, estresse, temperatura, aparência, cheiro e sabor dos alimentos;
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internas como a fome, os neuropeptídeos controlam a sede, o tecido adiposo e os hormônios gastrointestinais, e as sensações hedônicas relacionadas ao gozo dos alimentos.
A cooperação do cérebro e do sistema endócrino é crucial para o nível de apetite e o comportamento alimentar individual. A função do cérebro é reconhecer a quantidade de energia do corpo e ajustar a quantidade de comida ingerida à quantidade de calorias consumidas pelo corpo. O controle do apetite é influenciado por:
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hipotálamo
O hipotálamo é uma estrutura do tamanho de uma tonsila localizada dentro do cérebro que é responsável por muitas funções vitais, incluindo para controle do apetite. O hipotálamo recebe sinais transmitidos por proteínas e hormônios especializados e, com base nisso, regula a quantidade de energia fornecida com os alimentos e gasta pelo corpo. Os níveis corretos de proteínas e hormônios são responsáveis por nosso comportamento alimentar: induzindo a sensação de fome e a necessidade de buscar comida.
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insulina
A insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas que aumenta os níveis sanguíneos com os alimentos. Junto com a leptina, é responsável por informações sobre o estado de energia do corpo. Os níveis de insulina no sangue são elevados em um balanço energético positivo e diminuem conforme a energia disponível diminui. Níveis elevados de insulina inibem o desejo de comer.
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leptina
A leptina é outro hormônio responsável pelo comportamento alimentar. Produzido pelas células de gordura, é responsável por induzir a sensação de saciedade e inibir a produção e secreção do neuropeptídeo Y - um dos mais fortes estimulantes do apetite e do apetite. A ação da leptina leva à ativação da lipólise, ou seja, à quebra do tecido adiposo e ao aumento do gasto de energia do corpo.
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grelina
A grelina é um hormônio que estimula o hipotálamo a causar fome. Ele participa da regulação de longo prazo do balanço energético e tem o efeito de estimulação do apetite mais forte de todos os peptídeos conhecidos até hoje. A grelina tem efeito oposto à leptina.
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melanocortinas
As melanocortinas-3 e -4 são receptores de proteínas encontrados no hipotálamo e estão envolvidas no controle da frequência alimentar. Os baixos níveis desses receptores induzem um comportamento nutricional que leva à alimentação excessiva e ao ganho de peso.
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centro de recompensa do cérebro
O centro de recompensas desempenha um papel fundamental na criação de um sentimento positivo sobre o consumo de certos alimentos. Certos alimentos causam um aumento da dopamina, que está associado a uma sensação de prazer ao comer. O apetite por esses produtos pode envolver consumo excessivo e alimentação para obter impressões positivas e não para satisfazer a fome.
Nova descoberta - o papel das células gliais no controle do apetite
As células gliais são o tipo de células cerebrais que têm muitas funções. Estudos recentes mostram que eles também desempenham um papel muito importante no controle do apetite e na formação do comportamento alimentar. Um grupo de cientistas do Instituto de Tecnologia de Massachusetts descobriu em estudos preliminares com células gliais que elas são responsáveis por muitas funções análogas ao hipotálamo, que é a estrutura principal do cérebro que controla o apetite. O estudo da atividade das células gliais foi feito graças ao uso de técnicas modernas que permitiram a criação de uma substância (chamada CNO) que estimula essas células cerebrais. Em experimentos em camundongos, a administração de CNO a animais e a estimulação de células gliais resultou em aumento da ingestão de alimentos. Por outro lado, a supressão da atividade das células gliais foi associada a um consumo alimentar inferior ao normal. Ao mesmo tempo, durante uma curta observação de 3 dias, nenhum aumento no peso corporal foi observado, apesar da ingestão de energia muito maior. Concluiu-se que as células gliais também podem estar envolvidas na estimulação dos neurônios que gastam energia para consumir o excesso de calorias alimentares. Ainda não se sabe quais mecanismos são usados durante a interação de células gliais e neurônios. Este é o assunto da pesquisa da equipe do Dr. Chen sobre os efeitos das células gliais no controle do apetite.
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O defeito do gene da melanocortina-4 aumenta o apetite por gordura e reduz - por doces
Os defensores dos alimentos calóricos podem ser geralmente divididos entre aqueles que preferem produtos com alto teor de açúcar ou gordura. Também há pessoas que preferem escolher alimentos ricos em gordura e açúcar. Acontece que os receptores MC4R (melanocortina-4) estão envolvidos nas escolhas que moldam nosso comportamento alimentar. Em estudos em camundongos, o dano à via de sinalização cerebral envolvendo MC4Rs mostrou levar ao aumento do consumo de alimentos ricos em gordura. O mesmo mecanismo foi demonstrado para humanos. O estudo conduzido na Universidade de Cambridge envolveu pessoas magras, obesas e obesas com um defeito no gene MC4R. Havia três pratos de curry no smorgasbord, que tinham a mesma aparência e sabor, mas eram diferentes no teor de gordura. Os pratos individuais continham 20, 40 ou 60 por cento das calorias da gordura, mas os assuntos de teste não sabiam disso. Não houve diferenças significativas no consumo do tamanho das porções entre os grupos, mas os indivíduos obesos com um defeito no gene MC4R comeram 95% mais gordura do que os magros e 65% mais do que os obesos. Um teste semelhante foi realizado para um prato com alto teor de açúcar. Os participantes receberam uma sobremesa feita de morangos, chantilly e merengue esfarelado em 3 variantes - contendo 8, 26 e 54 por cento de energia do açúcar. Após degustar 3 sobremesas, as pessoas escolheram e comeram a que preferiam. O grupo de magros e obesos indicou a sobremesa com maior quantidade de açúcar como a mais saborosa, enquanto o grupo com defeito do gene MC4R a indicou como a menos saborosa. Os cientistas acreditam que as pessoas que não têm a via MC4R são mais propensas a comer alimentos ricos em gordura e não sabem disso, contribuindo para seus problemas de peso. O gene MC4R é um dos muitos responsáveis pela obesidade e seu defeito provavelmente afeta 1% da população.
Vale a pena saberA mutação do gene da leptina causa obesidade mórbida
Algumas pessoas são afetadas pelo fenômeno da obesidade monogênica. Está associada à mutação do gene da leptina e à mutação do gene do receptor de leptina. Essas mutações são raras, mas induzem a obesidade em larga escala na infância. Os mecanismos de disfunção da leptina são diferentes, mas dão o mesmo efeito - obesidade significativa, que começa a aparecer nos primeiros meses de vida.
Fontes:
1. Ahima R.S. E outros, Regulação cerebral do apetite e saciedade, Endocrinol Metab Clin North Am., 2008, 37 (4), 811-823
2. Chen N. et al., A modulação direta da glia que expressa GFAP no núcleo arqueado regula bidirecionalmente a alimentação, eLife, 2016, 5
3. van der Klaauw A. A. et al., Efeitos divergentes da sinalização central da melanocortina sobre a preferência pela gordura e sacarose em humanos, Nature Communications, 2016, 7
4. Cadeira e Departamento de Fisiologia, Universidade Médica de Karol Marcinkowski em Poznań, Regulação do apetite,
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