A hemostasia é o conjunto de processos que permitem que o sangue flua em um vaso sanguíneo e o interrompa quando os vasos são rompidos. O objetivo da hemostasia é, portanto, inibir a formação de coágulos sanguíneos em uma corrente sangüínea saudável e interromper o sangramento dos vasos danificados. O que devo saber sobre hemostasia? Quais doenças interferem na hemostasia?
Índice
- O que é hemostasia?
- O curso do processo de hemostasia
- Hemostasia vascular
- Hemostasia plaquetária
- Hemostasia plasmática
- Fibrinólise
- Distúrbios de hemostasia
- Diátese hemorrágica
- Estados de hipercoagulabilidade
- Equipe DIC
A hemostasia é um fenômeno complexo, baseado na colaboração de vários tecidos, células e moléculas para manter o equilíbrio entre os processos de formação e dissolução do coágulo sanguíneo. Descubra como ocorre o processo de hemostasia e em quais doenças ele está afetado.
O que é hemostasia?
A hemostasia, ou seja, manter o sangue na forma líquida por um lado e prevenir o sangramento por outro, é um processo complicado que ocorre constantemente em nosso corpo. Seu bom funcionamento é baseado em três sistemas hemostáticos principais: vascular, plaquetário e plasma.
Além do sistema de coagulação, ativado no momento da lesão do vaso, o processo de fibrinólise, ou seja, a dissolução de coágulos sanguíneos, também é muito importante.
O equilíbrio entre coagulação e fibrinólise é a base para o funcionamento da hemostasia, e seu distúrbio pode levar a sangramento patológico ou doenças tromboembólicas.
O curso do processo de hemostasia
Imagine um pequeno corte que causa um leve sangramento. Como é possível que alguns minutos depois de cortar a ferida, a ferida pare de sangrar? Ao contrário das aparências, é um fenômeno complexo e multinível. Suas etapas mais importantes são:
- Hemostasia vascular
A primeira resposta imediata ao dano vascular é a vasoconstrição. As paredes dos vasos sanguíneos são feitas de células musculares lisas, que podem contrair significativamente seu lúmen. O fluxo sanguíneo através do vaso contraído é severamente restringido, reduzindo assim o sangramento.
As células endoteliais vasculares, que revestem o interior do sistema vascular, são essenciais para o gerenciamento de todo o processo. Eles desempenham uma série de funções importantes, como:
- reagindo ao dano do vaso, transmitindo "informações" às células musculares, que então iniciam a contração
- liberação de moléculas que ativam e inibem a coagulação
- transmitir um sinal de dor às fibras nervosas, cuja tarefa é se afastar reflexivamente do fator que está causando a lesão
Em vasos saudáveis, o papel do endotélio é "repelir" eletrostaticamente todas as células e moléculas que podem causar a formação de um coágulo. Como resultado, o sangue é constantemente mantido em estado líquido.
No momento do dano endotelial, a camada da parede inferior, composta principalmente de colágeno, fica exposta no lúmen do vaso. O colágeno tem o efeito oposto no fluxo sanguíneo - atrai as células para ele.
O mais importante para a coagulação é a adesão de plaquetas, ou seja, trombócitos, a ele. As placas fixam-se imediatamente no local da lesão, iniciando assim o segundo estágio do processo de coagulação - a hemostasia plaquetária.
- Hemostasia plaquetária
Os trombócitos, ou plaquetas, são estruturas com uma estrutura única. Do ponto de vista biológico, são fragmentos destacados de enormes células da medula óssea, chamados megacariócitos.
As plaquetas não têm núcleo. No entanto, estão perfeitamente adaptados para desempenhar as suas funções hemostáticas: contêm muitas substâncias ativadoras da coagulação e estão prontas para as libertar.
Na superfície externa da membrana celular, eles possuem receptores que lhes permitem se comunicar com outras células e moléculas, o que lhes permite cooperar totalmente com o meio ambiente.
Como mencionado anteriormente, o local do dano endotelial torna-se muito "atraente" para as plaquetas que ali se acumulam imediatamente. O colágeno exposto liga-se aos trombócitos por meio do chamado Fator de von Willebrandt.
Quando as plaquetas aderem às células endoteliais, elas interagem entre si, o que resulta na ativação plaquetária. As placas ativadas mudam de formato e liberam substâncias armazenadas em seus grânulos.
Os mais importantes deles são cálcio, magnésio, serotonina, ADP e uma série de outros fatores que ativam as fases posteriores do processo de coagulação.
Esses trombócitos ativados sofrem o processo de agregação, isto é, conectando-se uns aos outros por meio de pontes feitas de fibrinogênio. As placas conectadas formam um plugue lamela, obstruindo a área danificada do vaso. A produção do plug é a última etapa do chamado hemostasia primária.
No entanto, este não é o fim do processo de coagulação, pois o tampão de plaquetas não é estável o suficiente para evitar uma possível recorrência do sangramento. Requer reforço adicional com uma substância insolúvel - fibrina. A formação de fibrina resulta da ativação da terceira fase do processo de coagulação - hemostase plasmática.
- Hemostasia plasmática
A hemostasia plasmática é um processo que envolve 13 fatores de coagulação plasmática. Estas são moléculas de proteína que circulam constantemente no sangue. Eles têm a capacidade especial de ativar a cascata, ou seja, uma sequência de reações, permitindo que outros fatores mudem da forma inativa para a forma ativada.
Existem os chamados as vias extrínsecas e intrínsecas da cascata de coagulação. Cada um deles envolve fatores ligeiramente diferentes, mas seu estágio final é comum.
O produto final de ambas as vias é a fibrina, também conhecida como fibrina estável. É uma substância insolúvel, composta por fibras longas e resistentes.
A fibra é essencial para o processo de hemostasia secundária, ou seja, a criação de uma rede forte que fortalece o plugue da placa primária.
Um coágulo de fibrina-plaquetas estabilizado é o produto final de todo o processo de coagulação. Garante proteção adequada contra sangramento no local da lesão e permite a cicatrização do vaso danificado.
- Fibrinólise
Um componente inerente da hemostasia é o processo de fibrinólise, ou seja, a dissolução da fibrina. Deve-se perceber que a fibrinólise está acontecendo constantemente, inclusive em áreas onde os coágulos estão se formando simultaneamente.
Graças à fibrinólise, é possível controlar seu tamanho. Se os coágulos crescessem sem restrição, o vaso poderia ser completamente ocluído e o fluxo sanguíneo bloqueado.
O objetivo do processo de fibrinólise é, portanto, dissolver coágulos de sangue em áreas de cicatrização de feridas e manter a fluidez do sangue em condições fisiológicas.
A substância chave com a capacidade de dissolver a fibrina e, portanto, também coagular, é a plasmina. Essa molécula de proteína é formada, como a fibrina, como resultado da ativação em cascata de fatores subsequentes. É um processo muito complicado, controlado em muitos níveis pelos chamados ativadores (substâncias que aceleram a fibrinólise, por exemplo, tPA, uPA) e inibidores (substâncias que inibem a fibrinólise, por exemplo, PAI-1, PAI-2).
A plasmina ativada tem a capacidade de quebrar a fibrina em fios curtos e de fácil dissolução. Como resultado, o coágulo sanguíneo se divide em fragmentos de moléculas e células, que são digeridas pelas células alimentares - macrófagos.
Distúrbios de hemostasia
Os distúrbios nos processos de hemostasia são a causa de várias doenças. Podemos dividi-los em 2 grupos principais: doenças que levam a sangramento patológico e doenças relacionadas à hipercoagulabilidade.
1. Diátese hemorrágica
A tendência ao sangramento excessivo, chamada de diátese hemorrágica, pode ser causada por distúrbios na hemostasia vascular, plaquetária ou plasmática. A maioria dos distúrbios hemorrágicos é congênita, embora também existam condições adquiridas.
Os sintomas característicos da diátese hemorrágica são pequenos hematomas na pele, sangramento das gengivas e epistaxe, sangramento pós-traumático excessivo e (relativamente mais perigoso) sangramento nos órgãos internos, por exemplo, sangramento gastrointestinal ou sangramento vaginal. As seguintes entidades de doença são distinguidas entre distúrbios hemorrágicos:
- Distúrbios hemorrágicos vasculares nos quais a tendência ao sangramento se deve à estrutura anormal dos vasos sanguíneos.
Um exemplo de doença vascular congênita é a doença de Rendu-Osler-Weber (angioma hemorrágico hereditário), na qual hemangiomas hemorrágicos se desenvolvem facilmente.
Defeitos vasculares congênitos também ocorrem em doenças do tecido conjuntivo, por exemplo, síndrome de Marfan - a estrutura anormal do tecido conjuntivo se traduz em enfraquecimento da parede do vaso, o que o torna mais suscetível a danos.
Os defeitos vasculares adquiridos podem ser causados por vários fatores, resultando na redução da resistência das paredes dos vasos.
Suas causas mais comuns são infecções, processos autoimunes (estão na base da chamada púrpura de Henoch-Schonlein), deficiências de vitaminas, danos induzidos por drogas ou distúrbios metabólicos. - Diátese hemorrágica plaquetária causada por um número reduzido de plaquetas ou um distúrbio de sua função.
A contagem normal de plaquetas é 150-400.000 / µl. Quando a contagem de plaquetas cai para menos de 150.000 / µl, é denominado trombocitopenia. Curiosamente, esse estado pode permanecer latente por um longo tempo - geralmente os sintomas de uma diátese hemorrágica aparecem apenas depois que a contagem de plaquetas cai para menos de 20.000 / µl.
A trombocitopenia pode ser causada por uma produção reduzida de trombócitos na medula óssea (a chamada trombocitopenia central) ou sua remoção excessiva da corrente sanguínea (trombocitopenia periférica).
A trombocitopenia central está mais frequentemente associada a danos congênitos ou adquiridos na medula óssea, por exemplo, no curso de quimioterapia, câncer ou como resultado da ação de certos medicamentos.
A trombocitopenia periférica, ou seja, a destruição patológica de trombócitos, ocorre mais frequentemente por meio de um mecanismo imunológico. As plaquetas são removidas da corrente sanguínea pelas células do sistema imunológico - os linfócitos. Remédios, doenças auto-imunes e infecções podem causar essa condição.
O curso da trombocitopenia periférica não imune é ligeiramente diferente. Seu exemplo é a síndrome de Moschcowitz, ou seja, púrpura trombocitopênica trombótica.
Nessa doença, há formação excessiva de coágulos sanguíneos em pequenos vasos, o que causa desgaste das plaquetas e, consequentemente, sintomas de distúrbio hemorrágico.
A microcagulação também leva à hipóxia dos órgãos internos, o mais perigoso dos quais é a hipóxia do sistema nervoso central.
- Diátese hemorrágica plasmática causada por uma deficiência de fatores de coagulação plasmática. Os representantes mais conhecidos deste grupo de doenças são a hemofilia A e B, ou seja, a deficiência congênita na atividade dos fatores VIII e IX, respectivamente.
A diátese plasmática congênita mais comum, entretanto, é outra entidade patológica - a doença de von Willebrandt.
Como mencionado anteriormente, o fator de von Willebrand faz com que as plaquetas grudem na parede do vaso danificado. Sua deficiência impede a formação do tampão da placa, que perturba todo o processo de hemostasia primária e leva ao sangramento patológico.
Uma das causas adquiridas da deficiência de fatores de coagulação é o fornecimento insuficiente de vitamina K na dieta. É responsável pela concentração adequada do fator de coagulação II, VII, IX e X.
2. Estados de hipercoagulabilidade
A trombofilia, ou quando você está muito sujeito a coágulos sanguíneos, pode ser muito grave. Eles predispõem ao desenvolvimento de tromboembolismo venoso e trombose arterial. As complicações dessas condições incluem alterações tromboembólicas, como derrames e ataques cardíacos, e falhas obstétricas.
As causas da trombofilia - como no caso dos distúrbios hemorrágicos - podem ser divididas em congênitas e adquiridas. Exemplos de trombofilia congênita são mutação do fator V Leiden (o mais comum) e deficiência de substâncias que inibem a coagulação, como proteína C, proteína S ou antitrombina.
A trombofilia adquirida pode ser causada por drogas, distúrbios imunológicos e alterações hormonais (por exemplo, durante a gravidez ou o uso de contraceptivos orais).
3. Equipe DIC
A última doença que precisa ser discutida entre os distúrbios hemostáticos é a DIC - síndrome da coagulação intravascular disseminada. Sua essência é o rompimento total dos processos de hemostasia - por um lado, ocorre uma ativação generalizada da coagulação em todo o corpo e, por outro, se esgotam as plaquetas e os fatores de coagulação do plasma, levando ao desenvolvimento da diátese hemorrágica.
O resultado desses distúrbios são 2 grupos de sintomas - a formação simultânea de vários coágulos em pequenos vasos e sangramento das membranas mucosas e órgãos internos.
CID aguda é uma condição secundária a uma série de condições clínicas graves, como sepse, trauma grave ou falência de múltiplos órgãos. Por esse motivo, o diagnóstico oportuno e o tratamento eficaz da doença de base são fundamentais para o tratamento dessa síndrome.
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