Segunda-feira, 13 de outubro de 2014.- Foi descoberto que crianças e adolescentes que sofrem de autismo têm um excesso de sinapses no cérebro. Esse excesso é causado por um processo mais lento de "poda" durante o desenvolvimento. Sinapses são pontos em que os neurônios se conectam e suas comunicações ocorrem. Quando existe um número excessivo deles, afeta significativamente o cérebro. Esse achado lança a possibilidade de ativar uma poda artificial das sinapses restantes por meio de medicamentos especiais.
Durante a infância, há um aumento considerável na formação de sinapses em algumas regiões do cérebro, especificamente aquelas relacionadas ao autismo. Durante todo o desenvolvimento da criança, há uma sucessão de "poda" que elimina aproximadamente metade das sinapses produzidas. Esse processo termina na fase final da adolescência. Pesquisas realizadas pela equipe de Guomei Tang e David Sulzer, do Columbia University Medical Center (EUA), encorajam a hipótese e mostram que pessoas com autismo não experimentam poda normal em seus cérebros durante a infância e a adolescência.
Para realizar esta pesquisa, o neurologista Guomei Tang examinou o cérebro de crianças com autismo que morreram (devido a várias causas). Três dos cérebros eram de crianças entre 2 e 9 anos e outros 13 de adolescentes entre 13 e 20 anos. Os resultados foram comparados com vinte e dois cérebros saudáveis. O Dr. Tang mediu a densidade sináptica em uma pequena amostra de cada cérebro. Ele contou o número de pequenos espinhos que se ramificam a partir desses neurônios da casca (cada espinha se conecta a outro neurônio através de uma sinapse). Os resultados desta análise concluíram que nos cérebros sem autismo a densidade dos espinhos havia diminuído, enquanto nos cérebros com autismo não.
Depois disso, outra descoberta importante foi feita: as células cerebrais de crianças autistas estavam cheias de peças velhas e danificadas. Eles também eram muito deficientes em uma via de degradação conhecida como autofagia. Um mecanismo de autofagia deficiente também é a causa de várias doenças neurodegenerativas.
Antes de continuar os estudos em cérebros humanos, o cérebro de camundongos autistas foi estudado. Na busca pelo defeito de poda, eles alcançaram uma proteína chamada mTOR. Eles verificaram que, quando essa proteína está hiperativa, as células perdem a capacidade de "se devorar". Sem essa habilidade, os cérebros dos ratos foram podados incorretamente e incompletamente, contendo um excesso de sinapses. O Dr. Sulzer afirma que, apesar da crença de que a formação de novas sinapses é necessária para o aprendizado, isso é tão importante quanto sua eliminação correta.
Através deste estudo, os pesquisadores foram capazes de restaurar a poda autofagia e sináptica, administrando um medicamento que inibe a proteína mTOR chamada rapamicina. Vendo os resultados, acredita-se que este tratamento possa ser aplicado no tratamento de pacientes, mesmo após o diagnóstico desta doença. Para fazer isso, os cérebros que tinham foram re-estudados e verificou-se que também havia grandes quantidades de proteína mTOR.
Esta é uma descoberta promissora e muito importante para a futura luta contra a doença do autismo. Mesmo assim, lembre-se de que a droga rapamicina tem alguns efeitos colaterais indesejáveis para pessoas com autismo. Apesar disso, uma porta é aberta para o estudo de outros medicamentos com efeitos semelhantes à rapamicina, mas sem tantos efeitos colaterais. Se, como afirmam Tang e Sulzer, os genes que estão conectados ao autismo têm em comum o mTOR hiperativo e a autofagia diminuída, pesquisas futuras para tratar o autismo podem ser muito bem-sucedidas e eficazes.
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Durante a infância, há um aumento considerável na formação de sinapses em algumas regiões do cérebro, especificamente aquelas relacionadas ao autismo. Durante todo o desenvolvimento da criança, há uma sucessão de "poda" que elimina aproximadamente metade das sinapses produzidas. Esse processo termina na fase final da adolescência. Pesquisas realizadas pela equipe de Guomei Tang e David Sulzer, do Columbia University Medical Center (EUA), encorajam a hipótese e mostram que pessoas com autismo não experimentam poda normal em seus cérebros durante a infância e a adolescência.
Para realizar esta pesquisa, o neurologista Guomei Tang examinou o cérebro de crianças com autismo que morreram (devido a várias causas). Três dos cérebros eram de crianças entre 2 e 9 anos e outros 13 de adolescentes entre 13 e 20 anos. Os resultados foram comparados com vinte e dois cérebros saudáveis. O Dr. Tang mediu a densidade sináptica em uma pequena amostra de cada cérebro. Ele contou o número de pequenos espinhos que se ramificam a partir desses neurônios da casca (cada espinha se conecta a outro neurônio através de uma sinapse). Os resultados desta análise concluíram que nos cérebros sem autismo a densidade dos espinhos havia diminuído, enquanto nos cérebros com autismo não.
Depois disso, outra descoberta importante foi feita: as células cerebrais de crianças autistas estavam cheias de peças velhas e danificadas. Eles também eram muito deficientes em uma via de degradação conhecida como autofagia. Um mecanismo de autofagia deficiente também é a causa de várias doenças neurodegenerativas.
Antes de continuar os estudos em cérebros humanos, o cérebro de camundongos autistas foi estudado. Na busca pelo defeito de poda, eles alcançaram uma proteína chamada mTOR. Eles verificaram que, quando essa proteína está hiperativa, as células perdem a capacidade de "se devorar". Sem essa habilidade, os cérebros dos ratos foram podados incorretamente e incompletamente, contendo um excesso de sinapses. O Dr. Sulzer afirma que, apesar da crença de que a formação de novas sinapses é necessária para o aprendizado, isso é tão importante quanto sua eliminação correta.
Através deste estudo, os pesquisadores foram capazes de restaurar a poda autofagia e sináptica, administrando um medicamento que inibe a proteína mTOR chamada rapamicina. Vendo os resultados, acredita-se que este tratamento possa ser aplicado no tratamento de pacientes, mesmo após o diagnóstico desta doença. Para fazer isso, os cérebros que tinham foram re-estudados e verificou-se que também havia grandes quantidades de proteína mTOR.
Esta é uma descoberta promissora e muito importante para a futura luta contra a doença do autismo. Mesmo assim, lembre-se de que a droga rapamicina tem alguns efeitos colaterais indesejáveis para pessoas com autismo. Apesar disso, uma porta é aberta para o estudo de outros medicamentos com efeitos semelhantes à rapamicina, mas sem tantos efeitos colaterais. Se, como afirmam Tang e Sulzer, os genes que estão conectados ao autismo têm em comum o mTOR hiperativo e a autofagia diminuída, pesquisas futuras para tratar o autismo podem ser muito bem-sucedidas e eficazes.
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