HIT, ou Trombocitopenia Induzida por Heparina ou Trombocitopenia Induzida por Heparina, é um dos efeitos colaterais indesejáveis que caracterizam esse anticoagulante. Por que o HIT está se desenvolvendo? Quem está predisposto a dar HIT? Como é tratada a trombocitopenia induzida por heparina?
HIT, ou trombocitopenia induzida por heparina (HIT), pode ocorrer em qualquer pessoa tratada com heparina.
Fisiologicamente, a heparina é uma substância produzida por várias células do nosso corpo, principalmente o sistema imunológico, como mastócitos ou macrófagos. Atua ativando a antitrombina e inibindo a coagulação do sangue. Em concentrações mais altas, também influencia a função das plaquetas (trombócitos) e os níveis de colesterol.Claro, as quantidades produzidas pelo nosso corpo são mínimas. Em quantidades maiores, a heparina é utilizada como medicamento em doenças causadas por coagulação excessiva e na sua profilaxia com o objetivo de "afinar o sangue", ou seja, reduzir a capacidade de coagulação. É administrado por via subcutânea ou intravenosa e as indicações para a sua utilização incluem: tratamento e prevenção de tromboembolismo venoso (trombose venosa, embolia pulmonar), tratamento de enfarte do miocárdio recente, síndrome antifosfolípido, menos frequentemente a pomada tópica, e. .em tromboflebite superficial ou veias varicosas das extremidades inferiores.
HIT (trombocitopenia induzida por heparina, trombocitopenia induzida por heparina pós) - causa
Cerca de 8 por cento os pacientes que recebem heparina desenvolvem anticorpos contra a substância. Por que isso acontece se a heparina também é produzida pelo nosso corpo? Essa droga é uma proteína de origem animal, portanto, tem uma estrutura ligeiramente diferente da molécula e, portanto, pode ser reconhecida como uma proteína estranha. Como o HIT se desenvolve? Em algumas pessoas, a administração de heparina faz com que as plaquetas secretem uma substância chamada fator plaquetário 4. Ele se liga ao medicamento e forma um complexo contra o qual os linfócitos produzem anticorpos IgG. Eles, por sua vez, se fixam nas placas e as ativam. Nesse processo, grupos subsequentes de fatores ativadores de coagulação são liberados pelos trombócitos e são estimulados a se ligarem. Isso resulta na formação de coágulos sanguíneos na circulação que são removidos. O número de trombócitos diminui e, portanto, a capacidade de coagulação do sangue diminui. Ao mesmo tempo, ocorrem complicações hemorrágicas e trombóticas, em cujo tratamento - paradoxalmente - se administra heparina. Quando ocorrem complicações trombóticas - e o risco de sua ocorrência aumenta em até 40 vezes - quando o número de plaquetas diminui, a doença é chamada de HITT, ou trombocitopenia induzida por heparina com trombose. Felizmente, nem todos eles têm as mesmas consequências mencionadas. Está bem. 8 por cento dos pacientes produz anticorpos, mas apenas em 1 a 5 por cento. isso resultará em uma redução no número de placas, embora em cerca de 30 por cento. deles, terá as seguintes consequências. O desenvolvimento da doença pode ser evitado monitorando os níveis de plaquetas no início da terapia com heparina, interrompendo-a e instituindo medicamentos apropriados.
HIT (trombocitopenia induzida por heparina, trombocitopenia induzida por heparina) - fatores que aumentam o risco de HIT
HIT pode ocorrer em qualquer pessoa tratada com heparina, mas várias condições predisponentes foram identificadas.
O risco de desenvolver trombocitopenia induzida por heparina depende de vários fatores, por exemplo, o estado em que a heparina é administrada. Uma maior frequência de HIT foi observada em pacientes após cirurgia de grande porte, por exemplo, cirurgia cardíaca ou cirurgia ortopédica, e nos casos em que um tumor maligno foi diagnosticado.
Devido a esses fatores de risco, a contagem de plaquetas geralmente é verificada com bastante frequência no início do tratamento. Além das condições mencionadas acima, a indicação para dosagem de plaquetas é o tratamento com heparina por mais de 4 dias. Não há necessidade de controlar as pessoas restantes. Outros fatores de risco ligeiramente menos significativos são:
- o tipo de heparina administrada - no tratamento, o médico tem a chamada heparina não fracionada e heparina de baixo peso molecular, e sua escolha depende muito de outras doenças (por exemplo, insuficiência renal)
- dose, que por sua vez é necessária para ser diagnosticada
- sexo - HIT tem um curso pior em mulheres
- a origem e estrutura da molécula de heparina (massa e número de grupos sulfato)
Dois tipos de trombocitopenia induzida por heparina são observados:
- HIT tipo I, mais brando - aqui a redução do número de plaquetas tem mecanismo não imunológico e é bem menor. Não causa as consequências descritas anteriormente, e a contagem de trombócitos volta ao número correto, mesmo que o tratamento com heparina não seja descontinuado
- HIT tipo II, imunológico - neste caso, o número de plaquetas é reduzido em mais de 50%, geralmente para 30-50 mil (a norma é 150-400 mil), na maioria das vezes após 4-10 dias, por isso é importante monitorar hemogramas durante esse período e verificando seu número
HIT (trombocitopenia induzida por heparina, trombocitopenia induzida por heparina) - diagnóstico
Não é fácil fazer um diagnóstico, porque uma queda na contagem de plaquetas por si só não significa necessariamente TIH. Esse desvio laboratorial também é visto na pseudo-trombocitopenia (quando o sangue é coletado em um tubo de ensaio com um anticoagulante que destrói as plaquetas), nas doenças autoimunes e na sepse. O diagnóstico leva em consideração o risco de ocorrência da doença, que é avaliado em várias escalas, bem como a duração do tratamento com heparina e a gravidade do declínio plaquetário.
HIT é suspeito se
- heparina foi ou tem sido administrada por mais de 5 dias
- haverá uma diminuição no número de plaquetas em mais de 50%.
- um episódio de tromboembolismo ocorre
- outras causas de diminuição dos trombócitos serão excluídas
Esses eventos tromboembólicos são doenças associadas ao bloqueio do fluxo de sangue em vários órgãos por aglomerados de plaquetas presentes na circulação. No HIT, observamos tanto coágulos venosos (que são mais freqüentes e se manifestam como trombose venosa profunda, veias adrenais e embolia pulmonar) quanto embolia arterial. Os últimos são menos comuns, mas causam um ataque cardíaco, acidente vascular cerebral ou isquemia aguda do membro e, em pacientes após a cirurgia, os implantes de bypass podem fechá-los. A trombose está associada a uma morbimortalidade bastante elevada, mesmo quando tratada adequadamente.
Se as condições acima mencionadas forem satisfeitas, geralmente não há necessidade de diagnóstico adicional de HIT, e o tratamento desta síndrome é iniciado imediatamente. A confirmação da produção de anticorpos antiplaquetários raramente é necessária. No entanto, isso pode ser feito com o auxílio de testes funcionais que avaliam a ativação plaquetária na presença de heparina e do soro do paciente (Teste de Liberação de Serotonina de Plaquetas, o chamado "padrão ouro" e teste de ativação plaquetária induzida por heparina) e testes sorológicos (detecção de anticorpos por ELISA). No caso de um episódio tromboembólico, muitas vezes é necessário diagnosticar com mais precisão e tratá-lo especificamente.
HIT (trombocitopenia induzida por heparina, trombocitopenia induzida por heparina) - tratamento
A terapia é implementada imediatamente após o diagnóstico da doença e, muitas vezes, mesmo quando há suspeita. O primeiro passo é interromper a heparina. Após a descontinuação desta terapia - dentro de alguns dias, às vezes várias semanas - a contagem de plaquetas volta ao normal e suas funções também melhoram. Os anticorpos produzidos permanecem em circulação 60-80 dias após a administração da heparina, mas não causam outros sintomas. A terapia anticoagulante é continuada com outros medicamentos, mas sua disponibilidade é bastante limitada - são: bivalirudina ou fondaparinux. A terapia deve continuar pelo menos até que a contagem de plaquetas retorne aos valores basais, mais freqüentemente em torno de 4 semanas em pacientes assintomáticos e 3 meses quando ocorreram alterações trombóticas. Os anticoagulantes orais (varfarina, acenocumarol) são freqüentemente descontinuados no HIT e sua administração é reiniciada em doses baixas quando o número de plaquetas voltar ao normal. Ocasionalmente, em caso de hemorragia grave, é necessário um concentrado de plaquetas. No entanto, a sua administração pode estar associada a um aumento da trombose à medida que são entregues trombócitos que são o alvo dos anticorpos produzidos. Se durante o HIT houver: infarto, acidente vascular cerebral, embolia de membros, embolia pulmonar, tratamento específico é implementado.
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