Terça-feira, 12 de fevereiro de 2013.- Pesquisadores da Escola de Medicina da Universidade Emory (Estados Unidos) desenvolveram um novo tipo de tratamento profilático para lesão cerebral após ataques prolongados de epilepsia, de acordo com o periódico 'Proceedings of the National Academy'. of Sciences '.
O status epilético, um ataque persistente que pode durar até 30 minutos, é potencialmente fatal e resulta em cerca de 55.000 mortes a cada ano nos Estados Unidos e pode ser causado por acidente vascular cerebral ou infecção no cérebro, além de controle inadequado. de epilepsia. Atualmente, o estado epilético é tratado com a administração de anestésico geral ou anticonvulsivante, que interrompe os ataques.
Os pesquisadores da Emory procuraram algo diferente: anti-inflamatórios que podem ser administrados após um estado epilético agudo para reduzir os danos ao cérebro. Assim, eles descobriram um potencial composto de chumbo que pode reduzir a mortalidade quando administrado a camundongos após ataques induzidos.
"Entre os adultos que experimentam um período de status epilético de mais de uma hora, mais de 30% morrem dentro de quatro semanas do evento, tornando-se um grande problema de saúde - diz Ray Dingledine, diretor do Departamento. de Farmacologia na Faculdade de Medicina da Universidade Emory - Acreditamos que temos uma maneira eficaz de minimizar os danos cerebrais causados pelo estado epilético descontrolado ".
A equipe de Dingledine identificou compostos que bloqueiam os efeitos da prostaglandina E2, um hormônio envolvido em processos como febre, parto, digestão e regulação da pressão arterial. A prostaglandina E2 também está envolvida na inflamação tóxica no cérebro após o surgimento do estado epilético.
O primeiro autor do artigo, o pós-doutorado Jianxiong Jiang e o químico medicinal em grande parte responsável pelo desenvolvimento dos compostos, Thota Ganesh, induziram o status epilético em camundongos com a droga alcocaróide pilocarpina e lhes deram um composto, TG6-10 -1, quatro horas depois e novamente às 21:30 O TG6-10-1 bloqueou os sinais do EP2, um dos quatro receptores da prostaglandina E2.
Entre os animais que receberam o bloqueador EP2, 90% sobreviveram após uma semana, em comparação com 60% de um grupo controle que superou o episódio vivo. Quatro dias após o ataque epilético, todos os animais que receberam TG6-10-1 eram normais na construção do ninho, mas mais de um quarto dos animais de controle que vivem não foram capazes de construir ninhos.
Além disso, o cérebro de camundongos tratados com TG6-10-1 reduziu os níveis de proteínas mensageiras inflamatórias chamadas citocinas e menos lesões cerebrais em violação da barreira hematoencefálica. As consequências do status epilético refratário podem incluir danos cerebrais, falta de ar, ritmo cardíaco anormal e insuficiência cardíaca.
Dingledine diz que o primeiro ensaio clínico de um composto bloqueador de EP2 provavelmente seria um tratamento complementar para o status epilético prolongado, várias horas após o término das crises. Ele também pode ser testado em situações semelhantes, como hemorragia subaracnóidea, convulsões febris prolongadas ou epilepsia refratária a medicamentos, acrescenta ele.
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O status epilético, um ataque persistente que pode durar até 30 minutos, é potencialmente fatal e resulta em cerca de 55.000 mortes a cada ano nos Estados Unidos e pode ser causado por acidente vascular cerebral ou infecção no cérebro, além de controle inadequado. de epilepsia. Atualmente, o estado epilético é tratado com a administração de anestésico geral ou anticonvulsivante, que interrompe os ataques.
Os pesquisadores da Emory procuraram algo diferente: anti-inflamatórios que podem ser administrados após um estado epilético agudo para reduzir os danos ao cérebro. Assim, eles descobriram um potencial composto de chumbo que pode reduzir a mortalidade quando administrado a camundongos após ataques induzidos.
"Entre os adultos que experimentam um período de status epilético de mais de uma hora, mais de 30% morrem dentro de quatro semanas do evento, tornando-se um grande problema de saúde - diz Ray Dingledine, diretor do Departamento. de Farmacologia na Faculdade de Medicina da Universidade Emory - Acreditamos que temos uma maneira eficaz de minimizar os danos cerebrais causados pelo estado epilético descontrolado ".
A equipe de Dingledine identificou compostos que bloqueiam os efeitos da prostaglandina E2, um hormônio envolvido em processos como febre, parto, digestão e regulação da pressão arterial. A prostaglandina E2 também está envolvida na inflamação tóxica no cérebro após o surgimento do estado epilético.
O primeiro autor do artigo, o pós-doutorado Jianxiong Jiang e o químico medicinal em grande parte responsável pelo desenvolvimento dos compostos, Thota Ganesh, induziram o status epilético em camundongos com a droga alcocaróide pilocarpina e lhes deram um composto, TG6-10 -1, quatro horas depois e novamente às 21:30 O TG6-10-1 bloqueou os sinais do EP2, um dos quatro receptores da prostaglandina E2.
Entre os animais que receberam o bloqueador EP2, 90% sobreviveram após uma semana, em comparação com 60% de um grupo controle que superou o episódio vivo. Quatro dias após o ataque epilético, todos os animais que receberam TG6-10-1 eram normais na construção do ninho, mas mais de um quarto dos animais de controle que vivem não foram capazes de construir ninhos.
Além disso, o cérebro de camundongos tratados com TG6-10-1 reduziu os níveis de proteínas mensageiras inflamatórias chamadas citocinas e menos lesões cerebrais em violação da barreira hematoencefálica. As consequências do status epilético refratário podem incluir danos cerebrais, falta de ar, ritmo cardíaco anormal e insuficiência cardíaca.
Dingledine diz que o primeiro ensaio clínico de um composto bloqueador de EP2 provavelmente seria um tratamento complementar para o status epilético prolongado, várias horas após o término das crises. Ele também pode ser testado em situações semelhantes, como hemorragia subaracnóidea, convulsões febris prolongadas ou epilepsia refratária a medicamentos, acrescenta ele.
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