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O fator de Castle, também conhecido como fator intrínseco ou fator IF, é uma proteína secretada pelas células parietais do estômago e é essencial para a absorção da vitamina B12 dos alimentos. Quais são as causas e sintomas de sua deficiência? O que é o teste de anticorpo anti-fator de Castle? Como interpretar os resultados do teste e qual é o seu preço?
Índice
- Fator de Castelo (Fator Interno, IF) - Causas de Deficiência
- Sintomas de deficiência de fator de Castle (fator intrínseco, IF)
- Fator de Castle (fator interno, IF) - indicações para o estudo
- Fator de Castle (fator intrínseco, IF) - qual é o teste?
- Resultados do fator de castelo (fator interno, IF)
O fator de Castle, ou fator intrínseco (FI), é uma glicoproteína secretada pelas células do fundo parietal. O fator de Castle é responsável pela absorção da vitamina B12 dos alimentos. Ao criar um complexo com vitamina B12, ele o protege contra as enzimas digestivas do trato digestivo.
Em seguida, no íleo terminal, o complexo de fator de Castle de vitamina B12 é absorvido após a ligação a receptores específicos na superfície das células epiteliais intestinais.
Fator de Castelo (Fator Interno, IF) - Causas de Deficiência
A deficiência congênita do fator de Castle é uma doença muito rara causada por mutações no gene GIF herdadas de forma autossômica recessiva. Os primeiros sintomas da deficiência congênita do fator de Castle aparecem muito cedo (antes dos 5 anos de idade).
Uma causa mais comum da deficiência do fator Castle é o processo autoimune, pelo qual o corpo produz anticorpos contra o fator.
A consequência do processo autoimune é a deficiência de vitamina B12 e o aparecimento da doença de Addison-Biermer (também conhecida como anemia perniciosa). Os anticorpos podem bloquear a ligação da vitamina B12 ao fator Castle ou bloquear a ligação do complexo vitamina B12-fator Castle a receptores específicos.
É uma doença que resulta na perda de células parietais que produzem o Fator de Castle. A doença é progressiva e começa com uma inflamação leve, resultando no desaparecimento completo do fator de Castle e na deficiência de vitamina B12 por um período de vários anos.
O principal sintoma é a anemia megaloblástica e distúrbios neuropsiquiátricos. A doença de Addison-Biermer é muito mais comum em pessoas do norte da Europa do que em pessoas de outras regiões da Europa e da África. Além disso, a doença muitas vezes coexiste com outras doenças autoimunes.
Outras causas de deficiência do fator de Castle incluem uma condição após gastrectomia parcial ou completa e gastrite atrófica devido à infecção por Helicobacter pylori.
Sintomas de deficiência de fator de Castle (fator intrínseco, IF)
A consequência da deficiência do fator Castle é a incapacidade de absorver a vitamina B12 e sua deficiência. A vitamina B12 desempenha um papel fundamental na formação do sistema hematopoiético, bainhas de mielina nos neurônios e na síntese de neurotransmissores. Portanto, os sintomas de deficiência do fator de Castle incluem:
- fadiga crônica
- fadiga
- palidez da pele e membranas mucosas
- depressão
- problemas de memória
- dores de cabeça e tonturas
- dormência e / ou formigamento nas extremidades
- perturbação sensorial
- diminuição da acuidade visual
Fator de Castle (fator interno, IF) - indicações para o estudo
- diferenciação de anemia macrocítica
- baixos níveis de vitamina B12 no sangue
- suspeita de doença de Addison-Biermer
- a presença de doenças autoimunes, como diabetes tipo 1, doença de Addison, doença de Hashimoto
- gastrite atrófica
Fator de Castle (fator intrínseco, IF) - qual é o teste?
O fator de Castle pode ser determinado em um suco gástrico coletado com um tubo após a pré-administração de pentagastrina (uma forma sintética de gastrina).
Outra abordagem é o diagnóstico indireto da deficiência do fator de Castle usando o teste de Schilling. O teste envolve o paciente engolir um comprimido contendo vitamina B12 radiomarcada e administrar vitamina B12 não marcada por via intramuscular após 1-2 horas.
A excreção urinária de vitamina B12 é medida 24 horas depois. No entanto, dada a complexidade do teste e os problemas associados ao uso de agentes radioativos, o teste raramente é usado hoje.
O teste mais comum e menos invasivo é a determinação de anticorpos contra o fator de Castle no sangue, que são considerados um marcador específico da doença de Addison-Biermer (ocorrem em 40-80% dos pacientes). Os anticorpos para o fator de Castle são principalmente anticorpos IgG e vêm em duas formas:
- bloqueando a ligação da vitamina B12 ao fator de Castle
- bloqueando a ligação do complexo de vitamina B12-fator Castle a receptores específicos na superfície das células epiteliais
Os anticorpos estão presentes no sangue e no suco gástrico. No entanto, o último é dominado por anticorpos IgA. O teste é realizado com o estômago vazio, com sangue venoso retirado da flexão do cotovelo. O preço do teste varia entre PLN 70-120.
Os métodos de laboratório usados para determinar anticorpos para o fator de Castle incluem Westernblot, ELISA e CLIA. Eles permitem a detecção de ambas as formas de anticorpos usando antígenos humanos recombinantes. Além disso, os métodos CLIA e ELISA são caracterizados por alta sensibilidade e especificidade e permitem a avaliação quantitativa do nível de anticorpos, o que é muito útil no monitoramento da doença.
Resultados do fator de castelo (fator interno, IF)
A presença de anticorpos anti-fator de Castle com anemia megaloblástica concomitante, níveis baixos de vitamina B12, teste de Schilling positivo ou gastrite atrófica é indicativa de doença de Addison-Biermer.
Um teste de anticorpo anti-fator de Castle negativo nem sempre exclui a doença de Addison-Biermer, pois metade dos pacientes não tem esses anticorpos.
Em caso de dúvida, vale a pena considerar a determinação de anticorpos contra células parietais, que também pode ocorrer em pessoas com doença de Addison-Biermer.
Literatura:
- Caquet R. 250 testes de laboratório - quando pedir, como interpretar. PZWL Publishing House Varsóvia 2012, 2ª edição.
- Doenças internas, editado por Szczeklik A., Medycyna Praktyczna Kraków 2005.
- Bizzaro N. e Antico A. Diagnóstico e classificação de anemia perniciosa. Autoimmun Rev. 2014, 13 (4-5), 565-8.
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