Domingo, 9 de fevereiro de 2014.-Cientistas do Gladstone Institutes, em San Francisco, Califórnia, Estados Unidos, desenvolveram uma técnica em modelos animais que poderiam substituir as células destruídas pelo diabetes tipo 1. A descoberta, publicada no Cell Stem Cell, é um passo importante para libertar os pacientes de injeções que devem ser dadas por toda a vida.
O diabetes tipo 1, que geralmente se manifesta durante a infância, é causado pela destruição de células beta, um tipo de células que normalmente se aloja no pâncreas e produz um hormônio chamado insulina, sem o qual os órgãos do corpo têm dificuldade em absorver. açúcares, como glicose, do sangue. A doença pode ser controlada através da medição dos níveis de glicose e de injeções de insulina, embora uma solução melhor seja substituir as células beta ausentes. No entanto, é difícil encontrar essas células, então os pesquisadores se concentraram na tecnologia de células-tronco como uma maneira de produzi-las.
"A medicina regenerativa pode fornecer uma fonte ilimitada de células beta funcionais produtoras de insulina que podem ser transplantadas para o paciente", diz o Dr. Sheng Ding, que também é professor da Universidade da Califórnia, em São Francisco (UCSF). "Mas tentativas anteriores de produzir grandes quantidades de células beta saudáveis e desenvolver um sistema viável não foram totalmente bem-sucedidas. Por isso, adotamos uma abordagem um pouco diferente", explica ele.
Um dos principais desafios para a geração de grandes quantidades de células beta é que essas células têm capacidade regenerativa limitada; portanto, uma vez que amadurecem, é difícil fabricar mais. Portanto, a equipe de pesquisadores deste trabalho decidiu dar um passo atrás no ciclo de vida da célula.
Os cientistas reuniram células da pele, chamadas fibroblastos, de camundongos de laboratório e, usando um 'coquetel' de moléculas e fatores de reprogramação, transformaram esses fibroblastos em células semelhantes às do endoderma, que são um tipo de célula que encontrados no embrião inicial e eventualmente amadurecem nos principais órgãos do corpo, incluindo o pâncreas.
"Ao usar outro coquetel químico, transformamos essas células endodérmicas em células que imitavam as células do pâncreas como no início, que chamamos de PPLC", diz Ke Li, pesquisador de pós-doutorado de Gladstone, autor principal do artigo.
"Nosso objetivo inicial era ver se conseguiríamos que esses PPLC amadurecessem em células que, como as células beta, respondem aos sinais químicos corretos e, mais importante, secretam insulina. E nossos experimentos iniciais, realizados em uma placa de Petri, eles revelaram que o fizeram ", continua ele.
A equipe de pesquisa queria ver se o mesmo acontecia em modelos de animais vivos, então eles transplantaram o PPLC em camundongos modificados para ter hiperglicemia (altos níveis de glicose), um indicador-chave do diabetes.
Uma 'relação direta' entre o transplante de CPPC e a redução da hiperglicemia
"Apenas uma semana após o transplante, os níveis de glicose dos animais começaram a cair gradualmente se aproximando dos níveis normais - Ke Li continua. E quando removemos as células transplantadas, vimos um pico imediato de glicose, o que revela uma relação direta entre Transplante de CPLC e redução da hiperglicemia ".
Quando a equipe analisou os ratos oito semanas após o transplante, eles observaram que o PPLC havia dado lugar a células beta secretoras de insulina totalmente funcionais. "Esses resultados destacam apenas o poder das pequenas moléculas na reprogramação celular e são uma prova de princípio de que um dia elas poderão ser usadas como uma abordagem terapêutica personalizada em pacientes", diz Sheng Ding.
"Estou particularmente empolgado com a idéia de traduzir esses resultados no sistema humano", diz Matthias Hebrok, um dos autores do estudo e diretor do Centro de Diabetes da UCSF. "No futuro imediato, essa tecnologia em células humanas poderá proporcionar avanços significativos em nossa compreensão de como os defeitos inerentes às células beta causam diabetes, aproximando-se drasticamente da cura tão necessária ".
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O diabetes tipo 1, que geralmente se manifesta durante a infância, é causado pela destruição de células beta, um tipo de células que normalmente se aloja no pâncreas e produz um hormônio chamado insulina, sem o qual os órgãos do corpo têm dificuldade em absorver. açúcares, como glicose, do sangue. A doença pode ser controlada através da medição dos níveis de glicose e de injeções de insulina, embora uma solução melhor seja substituir as células beta ausentes. No entanto, é difícil encontrar essas células, então os pesquisadores se concentraram na tecnologia de células-tronco como uma maneira de produzi-las.
"A medicina regenerativa pode fornecer uma fonte ilimitada de células beta funcionais produtoras de insulina que podem ser transplantadas para o paciente", diz o Dr. Sheng Ding, que também é professor da Universidade da Califórnia, em São Francisco (UCSF). "Mas tentativas anteriores de produzir grandes quantidades de células beta saudáveis e desenvolver um sistema viável não foram totalmente bem-sucedidas. Por isso, adotamos uma abordagem um pouco diferente", explica ele.
Um dos principais desafios para a geração de grandes quantidades de células beta é que essas células têm capacidade regenerativa limitada; portanto, uma vez que amadurecem, é difícil fabricar mais. Portanto, a equipe de pesquisadores deste trabalho decidiu dar um passo atrás no ciclo de vida da célula.
Os cientistas reuniram células da pele, chamadas fibroblastos, de camundongos de laboratório e, usando um 'coquetel' de moléculas e fatores de reprogramação, transformaram esses fibroblastos em células semelhantes às do endoderma, que são um tipo de célula que encontrados no embrião inicial e eventualmente amadurecem nos principais órgãos do corpo, incluindo o pâncreas.
"Ao usar outro coquetel químico, transformamos essas células endodérmicas em células que imitavam as células do pâncreas como no início, que chamamos de PPLC", diz Ke Li, pesquisador de pós-doutorado de Gladstone, autor principal do artigo.
"Nosso objetivo inicial era ver se conseguiríamos que esses PPLC amadurecessem em células que, como as células beta, respondem aos sinais químicos corretos e, mais importante, secretam insulina. E nossos experimentos iniciais, realizados em uma placa de Petri, eles revelaram que o fizeram ", continua ele.
A equipe de pesquisa queria ver se o mesmo acontecia em modelos de animais vivos, então eles transplantaram o PPLC em camundongos modificados para ter hiperglicemia (altos níveis de glicose), um indicador-chave do diabetes.
Uma 'relação direta' entre o transplante de CPPC e a redução da hiperglicemia
"Apenas uma semana após o transplante, os níveis de glicose dos animais começaram a cair gradualmente se aproximando dos níveis normais - Ke Li continua. E quando removemos as células transplantadas, vimos um pico imediato de glicose, o que revela uma relação direta entre Transplante de CPLC e redução da hiperglicemia ".
Quando a equipe analisou os ratos oito semanas após o transplante, eles observaram que o PPLC havia dado lugar a células beta secretoras de insulina totalmente funcionais. "Esses resultados destacam apenas o poder das pequenas moléculas na reprogramação celular e são uma prova de princípio de que um dia elas poderão ser usadas como uma abordagem terapêutica personalizada em pacientes", diz Sheng Ding.
"Estou particularmente empolgado com a idéia de traduzir esses resultados no sistema humano", diz Matthias Hebrok, um dos autores do estudo e diretor do Centro de Diabetes da UCSF. "No futuro imediato, essa tecnologia em células humanas poderá proporcionar avanços significativos em nossa compreensão de como os defeitos inerentes às células beta causam diabetes, aproximando-se drasticamente da cura tão necessária ".
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