Glândulas adrenais hiperativas: causas, sintomas, tratamento

As glândulas adrenais hiperativas são uma doença complexa com etiologia muito diversa. Podemos distinguir entre hiperatividade adrenal glicocorticóide e mineralocorticóide, bem como hiperatividade androgênica ou estrogênica. Quais são as causas e sintomas de uma glândula adrenal hiperativa? Como ela é tratada?

Uma glândula adrenal hiperativa ocorre quando as glândulas adrenais produzem muito de um ou mais hormônios que a glândula adrenal produz: cortisol, aldosterona, andrógenos e adrenalina. Podemos distinguir entre hiperatividade adrenal glicocorticóide e mineralocorticóide, bem como hiperatividade androgênica ou estrogênica.

Hiperfunção glicocorticóide das glândulas adrenais

A hiperfunção glicocorticóide das glândulas adrenais é um conjunto de sintomas decorrentes do excesso de cortisol no organismo. Também é conhecido como hipercortisolismo. As causas incluem doença de Cushing de origem hipotalâmica ou hipofisária, síndrome de Cushing devido à secreção excessiva de cortisol por adenoma, hiperplasia nodular pequena ou grande ou câncer adrenal, bem como produção ectópica de CRF ou ACTH e administração exógena de glicocorticóides.

Fisiopatologia

Os sintomas presentes resultam da influência do excesso de glicocorticosteroides secretados pelas glândulas adrenais no metabolismo. Esses hormônios causam retenção excessiva de sódio e água pelos rins, aumento da excreção urinária de potássio, aumento da gliconeogênese com subsequente hiperglicemia e aumento do catabolismo protéico. Eles também contribuem para o comprometimento da absorção de cálcio do trato gastrointestinal e sua maior mobilização do esqueleto. Além disso, promovem o desenvolvimento de hipertensão, aumentando a sensibilidade dos vasos sanguíneos à ação de vasopressores endógenos. Com a secreção excessiva de ACTH, também pode ocorrer descoloração da pele, bem como sintomas de androgenização em mulheres e hiperaldosteronismo.

Quadro clínico e diagnóstico

Pacientes com hipertireoidismo de glândulas adrenais são caracterizados por rosto redondo, obesidade no corpo e pescoço com membros delgados, estrias na pele rosada no abdome inferior, quadris, coxas e mamilos. Os pacientes podem se queixar de atrofia e fraqueza dos músculos, dor óssea, hipertensão e sintomas de androgenização, como calvície de padrão masculino, tom de voz baixo, acne, distúrbios menstruais, hirsutismo ou aumento do clitóris (clitoromegalia). Sintomas psicóticos não são incomuns. Os exames laboratoriais de sangue podem revelar hipocalemia, alcalose e aumento dos glóbulos vermelhos. O diabetes mellitus latente ou evidente é comum.

Os testes hormonais são usados em diagnósticos. O ritmo circadiano da cortisolemia e a excreção de cortisol livre na urina são determinados. Além disso, é utilizado o teste de supressão com dexametasona, que permite diferenciar se é um adenoma ou câncer da glândula adrenal, produção ectópica de ACTH ou um microadenoma ou adenoma hipofisário. Em vez do teste de supressão de dexametasona, o teste de estimulação de CRF é usado para determinar a causa da hiperfunção do corticosteroide adrenal.

Diferenciação

O hipertireoidismo glicocorticóide é diferenciado de:

obesidade coexistindo com hirsutismo, estrias na pele, distúrbios menstruais e aumento da excreção de cortisol e seus metabólitos na urina
síndrome hereditária de resistência ao cortisol
síndrome dos ovários policísticos
síndrome de pseudo-Cushing alcoólica
depressão

Tratamento

O tratamento de escolha é a cirurgia para remover adenoma ou câncer da glândula adrenal, microadenomas ou adenomas hipofisários que são a causa da hipercortisolemia. Se houver contra-indicações à cirurgia, deve-se usar radioterapia hipofisária ou tomar inibidores da esteroidogênese, como trilostano, cetoconazol, mitotano ou aminoglutetimida.

A cirurgia também é indicada no caso de excesso de produção ectópica de CRF ou ACTH de câncer de pulmão, pâncreas ou vesícula biliar. A espironolactona ou o acetato de ciproterona são usados na presença de sintomas de hiperermineralocorticismo e androgenização em mulheres.

Hiperatividade mineralocorticóide das glândulas adrenais

A hiperatividade mineralocorticóide da glândula adrenal, também conhecida como hiperaldosteronismo ou secreção excessiva de desoxicorticosteroides, pode ser primária ou secundária. Suas principais causas incluem adenoma, câncer ou hiperplasia adenomatosa da camada glomerular da glândula adrenal. As causas secundárias de seu desenvolvimento podem incluir aldosteronismo secundário em pacientes com tumor secretor de renina, isquemia renal, hipertensão maligna ou edema cardio-hepático ou relacionado aos rins, ou síndrome de Bartter.

Hiperaldosteronismo primário

O aldosteronismo primário é uma síndrome de doença resultante da secreção excessiva de aldosterona. Ela se desenvolve no caso de secreção excessiva de aldosterona por adenoma (a chamada síndrome de Conn), câncer ou na presença de hiperplasia glomerular bilateral, menos freqüentemente unilateral do córtex adrenal (denominado hiperaldosteronismo idiopático).

Fisiopatologia

A secreção excessiva de aldosterona contribui para o aumento da perda de potássio pelos rins e, portanto, para o desenvolvimento de hipocalemia e alcalose hipocalêmica. Além disso, a aldosterona sensibiliza direta e indiretamente os vasos sanguíneos à ação de vasopressores endógenos, como a adrenalina ou a noradrenalina, o que promove o desenvolvimento de hipertensão arterial. Também foi demonstrado que a aldosterona está envolvida na remodelação vascular, levando a um aumento da resistência vascular e, portanto, um aumento da pressão arterial.

Quadro clínico e diagnóstico

Os pacientes geralmente relatam sede alta, fraqueza muscular, parestesia, ataques de tetania, constipação e poliúria. Devido à hipertensão arterial, que é o principal sintoma, podem surgir dores de cabeça e complicações orgânicas da hipertensão - insuficiência renal, cegueira ou derrames. Com uma deficiência significativa de potássio, há arritmias com risco de vida - incluindo fibrilação ventricular.

Deve-se suspeitar de aldosteronismo primário, especialmente em pacientes com hipocalemia, hipertensão resistente a medicamentos e em pacientes com tumor da glândula adrenal diagnosticado acidentalmente. Os exames laboratoriais mostram hipernatremia, hipocalemia com alcalose hipocalêmica e hipomagnesemia. Além disso, há aumento da aldosteronemia e aldosteronúria com cortisolemia normal e corticosteroides 17-OH urinários normais, acidificação prejudicada da urina e poliúria resistente à vasopressina. A intolerância aos carboidratos é possível.

Tratamento

No caso de um tumor do córtex adrenal unilateral, a remoção cirúrgica é recomendada após aproximadamente 4 semanas de tratamento inicial com espironolactona. A hiperplasia adrenal bilateral é uma indicação para o uso em longo prazo de anti-hipertensivos e antagonistas da aldosterona, como a espironolactona na dose de 50-100 mg / dia. O tratamento cirúrgico seguido de quimioterapia é usado em pacientes com câncer produtor de aldosterona com possível metástase. Infelizmente, o prognóstico nesses casos é desfavorável.
Em qualquer caso, a suplementação de potássio não deve ser esquecida pela administração de cloreto de potássio KCL aos pacientes, porque evita a ocorrência de arritmias com risco de vida.

Hiperatividade androgênica ou estrogênica das glândulas adrenais

A superprodução de andrógenos pelas glândulas supra-renais pode ser devido à presença de um tumor virilizante, doença ou síndrome de Cushing e um distúrbio hereditário da biossíntese de esteróides. No caso de produção excessiva de estrogênio pelas glândulas supra-renais, é característico a presença de tumor feminilizante.

Tumor virilizante

É um tumor na camada reticular da glândula adrenal que produz andrógenos em excesso. Esses hormônios podem causar puberdade prematura em meninos, desenvolvimento bissexual de meninas e virilização em mulheres. Dependendo se o tumor é um adenoma ou câncer, os sintomas relatados pelo paciente podem variar. Na presença de adenoma, pode haver aumento dos sintomas de defeminização, como distúrbios na ciclicidade do sangramento menstrual, atrofia das glândulas mamárias, redistribuição do tecido adiposo do tipo feminino para o masculino e sintomas de virilização, como hirsutismo masculino, acne, seborréia, alopecia e agravamento da voz. Na presença de câncer, além dos sintomas de virilização mencionados acima, também podem aparecer sintomas de hipercortisolismo.Eles incluem, entre outros obesidade de tronco e pescoço, presença de estrias cutâneas em abdome inferior, quadris, coxas e mamilos, atrofia e fraqueza muscular, hipertensão, diabetes.

O diagnóstico diferencial inclui:

defeitos enzimáticos inatos de 21- e 11-hidroxilação e 3-β-hidroxisteróide desidrogenase
Síndrome dos ovários policísticos
Tumores testiculares ou ovarianos produtores de androgênio

Ao diferenciar a doença, também deve-se ter em mente que a síndrome de Cushing, causada pela produção excessiva de ACTH, muitas vezes se manifesta não só por hipercortisolismo, mas também por aumento da biossíntese de andrógenos. Isso ocorre porque o ACTH estimula a produção de glicocorticosteroides, mineralocorticosteroides e andrógenos.

O diagnóstico clínico é baseado nos resultados de testes hormonais, que mostram aumento da concentração de andrógenos e seus metabólitos no sangue e aumento de sua excreção na urina. Para localização do tumor, são realizados ultrassonografia, tomografia computadorizada e cintilografia adrenal.

O tratamento consiste na remoção cirúrgica do tumor.

Tumor feminizante

É um tumor da glândula adrenal que produz estrogênios em excesso. Para o estabelecimento do diagnóstico, ocorre aumento da excreção urinária de estrogênio, sintomas de feminização nos homens como ginecomastia, queda de cabelo ou diminuição da libido, além de distúrbios menstruais nas mulheres e aumento da concentração de estrogênio no sangue venoso das glândulas adrenais. Para localização do tumor, são realizados ultrassonografia, tomografia computadorizada e cintilografia adrenal. A remoção cirúrgica do tumor é utilizada no tratamento.