Segunda-feira, 19 de janeiro de 2015.- Não é segredo para ninguém que o tamanho dos telômeros, aquelas seqüências de DNA localizadas no final dos cromossomos, são cada vez mais reveladas como peças mais importantes no aparecimento de inúmeras doenças relacionadas ao envelhecimento. com o risco de câncer.
O que ainda não foi provado, no entanto, é que agir sobre eles pode acabar com o crescimento do câncer, uma vez produzido.
É exatamente isso que uma equipe de pesquisadores do Massachusetts General Hospital acabou de mostrar, em um artigo publicado na última edição da revista Science e realizado in vitro, ou seja, em células tumorais em laboratório, mas não em pacientes.
É um novo curso de ação contra o câncer que também é direcionado a certos tipos de tumores que resistem ao avanço da medicina: os chamados tumores ALT positivos, que incluem alguns prognósticos ruins como osteossarcomas, glioblastomas e alguns tipos de câncer de pâncreas.
Um tratamento com uma molécula pequena que age contra a via ALT (sigla para alongamento alternativo dos telômeros) e que faz com que esses tumores agressivos mantenham sua capacidade de proliferar inibiu o crescimento e a sobrevivência das células tumorais desses cânceres em laboratório
"As células cancerígenas dependem da enzima telomerase ou ALT para pular os procedimentos usuais no envelhecimento e na morte celular", diz um dos co-autores do artigo, Lee Zou, que ressalta que suas descobertas podem ser uma nova maneira para o tratamento de cânceres ALT positivos.
Os telômeros são uma peça genética essencial no crescimento celular. Basicamente, sua função é proteger as células para que elas não percam informações genéticas toda vez que se dividem e, explicam os autores, quando encurtadas até um certo comprimento, enviam um sinal para que as células parem de se dividir, certificando-se de que os A informação genética permanece intacta, mas ao mesmo tempo limita a vida da célula, o processo normal em uma pessoa saudável. No entanto, as células cancerígenas iludiram esse procedimento, estendendo continuamente o comprimento telomérico e promovendo a imortalidade celular ou, em outras palavras, o próprio câncer.
É, portanto, uma questão espinhosa, uma vez que o encurtamento dos telômeros é positivo, mas seu comprimento está associado a menos envelhecimento.
Para alcançar o alongamento dos telômeros, as células cancerígenas podem confiar na própria enzima telomerase, mas, em alguns casos e em um caminho de ação intenso estudado, o fazem através do ALT, que faz com que os telômeros aumentem seu comprimento para se recombinarem com a enzima telomerase. Sequências de DNA de outros cromossomos.
O que os pesquisadores americanos descobriram é que uma proteína chamada ATR, cujo papel regulador no reparo e recombinação do DNA já era conhecido, também desempenha um papel importante na regulação dessa via da ALT.
E, ainda mais importante, devido às consequências translacionais que possam ter, eles demonstraram - sempre em laboratório - que os inibidores de ATR VE-821 e AZ20 conseguem eliminar células ALT positivas de amostras de células de osteossarcomas e glioblastomas, levando à morte deles.
"O estudo sugere que a inibição da ATR pode ser uma estratégia nova e importante para o tratamento de tumores que dependem da via ALT, incluindo até 60% dos osteossarcomas e entre 40% e 60% dos glioblastomas. Tratamentos especificamente destinados a esse caminho afetaria apenas as células cancerígenas e teria pouco efeito no tecido saudável que as cerca, potencialmente minimizando os efeitos adversos tradicionais das terapias contra o câncer ", diz outra autora Rachel Flynn.
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Psicologia De Dieta E Nutrição Regeneração
O que ainda não foi provado, no entanto, é que agir sobre eles pode acabar com o crescimento do câncer, uma vez produzido.
É exatamente isso que uma equipe de pesquisadores do Massachusetts General Hospital acabou de mostrar, em um artigo publicado na última edição da revista Science e realizado in vitro, ou seja, em células tumorais em laboratório, mas não em pacientes.
É um novo curso de ação contra o câncer que também é direcionado a certos tipos de tumores que resistem ao avanço da medicina: os chamados tumores ALT positivos, que incluem alguns prognósticos ruins como osteossarcomas, glioblastomas e alguns tipos de câncer de pâncreas.
Um tratamento com uma molécula pequena que age contra a via ALT (sigla para alongamento alternativo dos telômeros) e que faz com que esses tumores agressivos mantenham sua capacidade de proliferar inibiu o crescimento e a sobrevivência das células tumorais desses cânceres em laboratório
"As células cancerígenas dependem da enzima telomerase ou ALT para pular os procedimentos usuais no envelhecimento e na morte celular", diz um dos co-autores do artigo, Lee Zou, que ressalta que suas descobertas podem ser uma nova maneira para o tratamento de cânceres ALT positivos.
Os telômeros são uma peça genética essencial no crescimento celular. Basicamente, sua função é proteger as células para que elas não percam informações genéticas toda vez que se dividem e, explicam os autores, quando encurtadas até um certo comprimento, enviam um sinal para que as células parem de se dividir, certificando-se de que os A informação genética permanece intacta, mas ao mesmo tempo limita a vida da célula, o processo normal em uma pessoa saudável. No entanto, as células cancerígenas iludiram esse procedimento, estendendo continuamente o comprimento telomérico e promovendo a imortalidade celular ou, em outras palavras, o próprio câncer.
É, portanto, uma questão espinhosa, uma vez que o encurtamento dos telômeros é positivo, mas seu comprimento está associado a menos envelhecimento.
Para alcançar o alongamento dos telômeros, as células cancerígenas podem confiar na própria enzima telomerase, mas, em alguns casos e em um caminho de ação intenso estudado, o fazem através do ALT, que faz com que os telômeros aumentem seu comprimento para se recombinarem com a enzima telomerase. Sequências de DNA de outros cromossomos.
O que os pesquisadores americanos descobriram é que uma proteína chamada ATR, cujo papel regulador no reparo e recombinação do DNA já era conhecido, também desempenha um papel importante na regulação dessa via da ALT.
E, ainda mais importante, devido às consequências translacionais que possam ter, eles demonstraram - sempre em laboratório - que os inibidores de ATR VE-821 e AZ20 conseguem eliminar células ALT positivas de amostras de células de osteossarcomas e glioblastomas, levando à morte deles.
"O estudo sugere que a inibição da ATR pode ser uma estratégia nova e importante para o tratamento de tumores que dependem da via ALT, incluindo até 60% dos osteossarcomas e entre 40% e 60% dos glioblastomas. Tratamentos especificamente destinados a esse caminho afetaria apenas as células cancerígenas e teria pouco efeito no tecido saudável que as cerca, potencialmente minimizando os efeitos adversos tradicionais das terapias contra o câncer ", diz outra autora Rachel Flynn.
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